domingo, 19 de abril de 2020

Constipación crónica funcional en niños y su manejo en APS


Constipación crónica funcional en niños y su manejo en APS: una revisión bibliográfica.

Autor: Marcela Cossio L. Monica Cuevas R. Internas de Medicina UCM.
Revisor: Dra Francisca Rojas. Medicina familiar mención niño.

Fecha: 28 marzo, 2020

Resumen:
  1. La constipación es un motivo de consulta frecuente, donde la CF corresponde al 95%.
  2. El diagnóstico es clínico basado en los criterios Roma IV.
  3. Las pruebas complementarias no tienen un rol en la evaluación de rutina.
  4. Los pilares del tratamiento son educación, modificaciones conductuales y dietarias y tratamiento farmacológico con PEG 3350.
  5. El tratamiento de estos pacientes es en APS, teniendo siempre presente los criterios de derivación.

Introducción:

La constipación infantil es un trastorno frecuente, con una prevalencia mundial de hasta 30%, en donde la constipación funcional corresponde al 95% de los casos(1). Constituye el 5% de las consultas pediátricas primarias y un 10-25% de las consultas a gastroenterólogo(2). No existe información actualizada respecto a nuestra realidad nacional.
Además del problema médico, la CF altera la calidad de vida de los pacientes, demostrado en diversos estudios que evalúan este compromiso mediante scores(13)

Etiología y diagnósticos relevantes:

La constipación es una entidad clínica caracterizada por una disminución de la frecuencia de las deposiciones(3). Puede dividirse en constipación funcional (CF) y constipación de causa orgánica (CCO).

La CF o idiopática es un fenómeno multifactorial, presentándose a menudo en eventos estresantes de la vida del niño (transiciones dietéticas, entrenamiento para dejar los pañales o inicio de la etapa escolar). Se explica por el paso de una evacuación dura y dolorosa que genera miedo, provocando una conducta retencionista aprendida y un círculo vicioso(3). 
Las causas de CCO se exponen en la Tabla 1.


Manejo en APS:

Evaluación

El diagnóstico comienza con una anamnesis y examen físico completos. Los síntomas más comunes son anorexia, dolor abdominal crónico y dolor defecatorio. Se debe determinar si estamos frente a un paciente con CF o CCO. Para esto proponemos iniciar la anamnesis preguntando por los criterios Roma IV para CF (Tabla 2) y continuar por los signos de alarma de organicidad(Tabla 3).
En el examen físico se debe descartar enfermedad orgánica. Además, se debe buscar fecaloma mediante palpación abdominal y/o tacto rectal y fisuras anorectales debido al paso de deposiciones grandes y duras.




Si se cumplen los criterios ROMA IV y no existen signos de alarma estamos frente a un paciente con CF.

Pruebas complementarias como la ecografía y la radiografía abdominal no son útiles en este trastorno(6). La evidencia indica que el diagnóstico de CF es clínico y no necesita de pruebas de rutina.
Las pautas de NASPGHAN y  ESPGHAN, así como los criterios ROMA IV enfatizan que la radiografía de abdomen no debe utilizarse de rutina en los pacientes con CF(7), con algunas excepciones (Tabla 4).



Tratamiento en APS:

Recomendaciones: ¿qué dice la evidencia?

Educación: Educar a los padres y al niño respecto a la fisiopatología de la CF y tranquilizar al niño(12). Enfatizar que la encopresis es un fenómeno involuntario. Se debe alentar en los padres una actitud de apoyo y establecer metas claras, indicando que el manejo de la CF es a largo plazo(12). Recomendar el uso de un banquillo para apoyar los pies que permita al niño una posición flectada al defecar, lo cual facilita el proceso. Explicar a los padres que los laxantes no producen dependencia, creencia que puede llevar a administrar dosis subterapéuticas.

Ingesta de fibra: Se recomienda una alimentación con una ingesta adecuada de fibra. No existen estudios que respalden una suplementación adicional(5). Es importante recalcar una alimentación saludable en todos los pacientes.

Laxantes: El PEG 3350 es más efectivo que la  lactulosa  y placebo como tratamiento de desimpactación y mantenimiento, sin embargo, las dosis óptimas necesitan mayor investigación (4). Se recomienda la lactulosa como alternativa al PEG 3350(11)
Lactulosa: 1-3 ml/kg/día en 2 dosis diarias.
PEG 3350:
      Dosis de desimpactación 1-1.5 g/kg/día por 3 días.
      Dosis de mantenimiento 0.75 g/kg/día.
La duración del tratamiento de mantención en niños con historial crónico de constipación es al menos 6 meses. Para suspender el tratamiento, la constipación debe resolverse al menos un mes antes(10).

Probióticos: Aumentan la frecuencia de las deposiciones y disminuyen el dolor abdominal. Existe poca evidencia actual para recomendar alguna cepa(5).

Modificaciones conductuales: Se recomienda sentar al niño en el inodoro 5-10 min, 20-30 min después de cada comida para aprovechar el reflejo gastrocólico, rutina que se mantendrá hasta lograr deposiciones a intervalos normales durante 1 mes(1). Promover las deposiciones cuando se produzca necesidad es fundamental para un tratamiento exitoso a largo plazo.

Respecto a la medicina alternativa:
El glucomanano y la melaza negra han demostrado aumentar significativamente la frecuencia defecatoria y disminuir el dolor asociado a defecación en niños con CF(8). Ambos están disponibles en Chile en farmacias naturistas.
La acupuntura produce una mejoría significativa en la frecuencia defecatoria de niños con CF, mientras que el masaje abdominal evidencia una mejoría significativa en la calidad de vida y una menor necesidad de uso de laxantes(8).

Lo nuevo: estimulación eléctrica transcutánea (EET): es una terapia adyuvante emergente para pacientes con CF refractarios, sin embargo, los estudios disponibles son escasos. Aún no se puede precisar los beneficios de la EET en la CF(9).

¿Cuando derivar?:

Niños mayores de 4 años se beneficiarían de apoyo de terapia ocupacional y /o psicológica para entrenamiento(10).

Se recomienda derivar a pediatría a aquellos niños con CF que luego de 6 meses de adecuado tratamiento siguen necesitando fármacos para lograr un adecuado hábito defecatorio, aquellos que no responden a tratamiento y ante sospecha de causa orgánica(10)


Conclusiones:

La CF  altera la calidad de vida de los niños. Si bien en Chile no se encuentran datos actuales de prevalencia, es un motivo de consulta frecuente en APS. Es importante realizar una anamnesis y examen físico orientados a descartar causas secundarias, sin necesidad de exámenes complementarios de rutina. Los pilares del manejo en APS son una correcta educación, modificaciones conductuales, tratamiento farmacológico con laxantes y una dieta rica en fibras y agua. Existen alternativas en la medicina tradicional con evidencia en el tratamiento de la CF. El manejo de estos niños es en APS, teniendo siempre presente cuándo se debe derivar a nivel secundario.








Referencias:

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  3. Avelar,D., Toro, EM.,& Ramírez JA.(2018). Constipación funcional en pediatría: Criterios de Roma IV, diagnóstico y tratamiento. Marzo 10, 2020, de Scielo Sitio web: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-23912018000100081&lng=es&nrm=iso
  4. Gordon, M., MacDonald, J., Parker, C., Akobeng, A., & Thomas, A,.. (2016). Osmotic and stimulant laxatives for the management if childhood constipation. Marzo 9,2020, de Cochrane Sitio web: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD009118.pub3/full/es
  5. Southwell, B.. (2020). Treatment of Childhood Constipation: a synthesis of systematic reviews and meta-analyses.. Marzo 10, 2020, de Expert Review of Gastroenterology & Hepatology Sitio web: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17474124.2020.1733974
  6. Beinvogl,B., Sabharwal, S., McSweeney, M., & Nurko,S.. (2017). Are We Using Abdominal Radiographs Appropriately in the Management of Pediatric Constipation?. Marzo 8,2020, de The Journal of Pediatrics Sitio web: https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(17)31156-3/fulltext
  7. Jiles, K., & Hamrick, M.. (2017). Evaluation and Management of Pediatric Constipation. Marzo 8, 2020, de Research Gate Sitio web: https://www.researchgate.net/publication/316655310_Evaluation_and_Management_of_Pediatric_Constipation
  8. Paknejad , Motaharifard, Barimani , Kabiri ,& Karimi.. (2019). Traditional, complementary and alternative medicine in children constipation: a systematic review.. Marzo 9, 2020, de DARU Journal of Pharmaceutical Sciences Sitio web: https://www.springer.com/journal/40199
  9. Terng, R., Seah Lee, W., Lee, H., Ming, K., Ian, Y., & Lai,N.. (2016). Transcutaneous electrical stimulation (TES) for treatment of constipation in children. . Marzo 8,2020, de Cochrane Library Sitio web: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD010873.pub4/full/es
  10. Singh, H., & Connor, F.. (2018). Paediatric constipation: An approach and evidence-based treatment regimen. Marzo 12,2020, de Australian Journal of General Practice Sitio web: https://www1.racgp.org.au/ajgp/2018/may/paediatric-constipation/
  11. Salem Shatnawi,M., Mu’azi Alrwalah, M., Majed Ghanma,A.,Lutfi Alqura’an, A., Nequla Zreiqat, E., & Alzu’bi, M. . (2019). Lactulose versus polyethylene glycol for disimpaction therapy in constipated children, a randomized controlled study. Marzo 14,2020, de Sudanese Journal of Paediatrics Sitio web: https://www.ejmanager.com/mnstemps/106/106-1546805996.pdf?t=1584847907
  12. Madani,S., Tsang,L., & Kamat,D.. (2016). Constipation in Children: A Practical Review. Marzo 16,2020, de Pediatric annals Sitio web: https://search.proquest.com/openview/3a32caefcf8365c1cf22bc992f84fd3a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=34609
  13. Vriesman, M., Koppen, I., Etten- Jamaludin,F., Dijk, M, Devanarayana, N., Tabbers, M., & Benninga,M.. (2019). Quality of Life in Children with Functional Constipation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Marzo 10,2020, de The Journal of Pediatrics Sitio web: https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(19)30823-6/abstract





viernes, 10 de abril de 2020

Trastorno de déficit atencional e Hiperactividad: Enfrentamiento y Manejo desde la APS


Trastorno de déficit atencional e Hiperactividad: Enfrentamiento y Manejo desde la APS
Camila González Vera, Nicolás Olivares Sepúlveda (1)


1. Interno Medicina Universidad Católica del Maule, Talca, Chile.

v  Introducción
El trastorno de déficit atencional con hiperactividad (TDAH) es un desorden que se manifiesta en la niñez con síntomas de hiperactividad, impulsividad y/o inatención, afectando el funcionamiento cognitivo, conductual, académico, emocional y social. Es un diagnóstico que ha ido evolucionando de acuerdo a una mejor comprensión fisiopatológica y caracterización clínica de la patología.
TDAH tiene una prevalencia mundial de 5-8% (1,2), de los cuales dos tercios persistirán con alguna sintomatología en la edad adulta (3). La prevalencia de este trastorno en adultos alcanza el 2.5% (1). En nuestro país, la prevalencia en niños alcanzaría el 10%. Se describe una prevalencia mayor entre los niños que las niñas en una proporción 2:1 (4).
El TDAH es una condición perjudicial para el funcionamiento del individuo asociado a bajo rendimiento escolar, escasos logros académicos y rechazo social. Además, está frecuentemente asociada con otras comorbilidades psiquiátricas, generando una carga para las familias y la sociedad (5).

v Etiología
La patogénesis del TDAH no es bien comprendida.  Se postula que se genera por un desbalance genético del metabolismo de catecolaminas en la corteza cerebral. Se han descrito múltiples factores de riesgo para esta patología:
Factores de riesgo biológicos: Principalmente la herencia familiar, en familiares de primer grado, llegando hasta un 76% de heredabilidad. Múltiples variantes genómicas han sido relacionadas, pero no son específicas para TDAH (6).
Factores de riesgo ambientales: se han descrito factores prenatales y perinatales, como la prematuridad y el bajo peso al nacer.  No se ha podido relacionar directamente el consumo de tabaco, alcohol y drogas con TDAH, siendo necesarios más estudios (5).
-          Con respecto a los factores dietéticos, se ha evidenciado que el consumo de alimentos con colorantes y saborizantes artificiales empeoran los síntomas de TDAH, pero no tienen una relación etiológica directa. No se ha demostrado asociación con consumo de azúcar refinada (7). Deficiencia de ácidos grasos de cadena larga, zinc y hierro requieren más estudios para aclarar si tienen un rol en la patogénesis de TDAH (8).

-          Desde el aspecto social, se ha visto un aumento de TDAH y persistencia en la adultez en niños institucionalizados deprivados socialmente (9).

v Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y requiere una evaluación detallada de la sintomatología actual y previa, así como de las alteraciones funcionales que se puedan presentar en los distintos ámbitos en que se desenvuelve el menor.
El TDAH tiene presentaciones predominantes; la hiperactividad/impulsividad, inatención y una forma que combina las anteriores. El DSM-5 define el TDAH en menores de 12 años como la presencia de 6 o más síntomas de hiperactividad y/o inatención por al menos 6 meses que no concuerden con el grado de desarrollo del menor y que repercutan en las actividades sociales, académicas y/o laborales (1).
·       Se debe realizar una evaluación médica completa, indagando acerca de información específica sobre el inicio, el curso y el impacto funcional de los síntomas del TDAH, buscar dirigidamente criterios DSM-5, antecedentes familiares de TDAH, antecedente de eventos emocionales, sociales y médicos que pueden proporcionar una explicación alternativa de los síntomas, antecedentes de desarrollo psicomotor, antecedentes psicosociales familiares y comportamiento/desempeño escolar. Por lo general es útil contar con alguna escala estandarizada e informe de comportamiento y desarrollo escolar (Test de Conners, Test Vanderbilt, informes de notas, etc.)

·       El examen físico de estos niños suele ser normal, su relevancia radica en poder descartar diagnósticos diferenciales, por lo que debe realizarse una evaluación antropométrica completa, buscar dismorfias, examen neurológico, evaluar agudeza visual y audiometría (8).

·       Se deben precisar características de la hiperactividad, definir si es estereotipada o generalizada y en qué situaciones se presenta. Así también, caracterizar las motivaciones de los niños ante la imposibilidad de realizar tareas, si se debe a la incapacidad por mantener la atención o es en realidad una reacción de negatividad/hostilidad hacia un adulto, si presenta disfunción social con incapacidad de comunicarse y/o relacionarse con sus pares, las que no son características del TDAH y nos obliga a pensar en otros diagnósticos. 

·       Finalmente, también se exige evaluar la existencia de comorbilidades asociadas, tales como trastornos del aprendizaje, ansiedad, ánimo o del espectro autista (10).

v Tratamiento
Para el tratamiento disponemos de terapia farmacológica y no farmacológica. Antes de los 6 años se recomienda la terapia conductual a excepción de cuadros severos o en ausencia de respuesta a terapia conductual, en cuyo caso se recomienda un psicoestimulante (8). En mayores de 6 años el tratamiento incluye ambas modalidades.

·       La terapia no farmacológica debe comenzar con la psicoeducación hacia los padres; intervenciones en el entorno familiar y escolar que consisten en refuerzo positivo, recompensa al cumplir un objetivo acordado (economía de fichas), evitar castigos prolongados, disminuir el foco de atención ante conductas inapropiadas (extinción).

-          Se debe enviar un informe con recomendaciones al colegio, tales como sentar al niño cerca del profesor, evitar sobrecargarlo de información al darle órdenes, refuerzo positivo frente a tareas o conducta, permitirle cierto grado de movilidad durante la clase, mantener el grado de exigencia académica, pero utilizando enunciados cortos en las pruebas, tiempo adicional, exámenes orales.
-          Las intervenciones del hogar incluyen establecer horarios, evitar distracciones mientras realiza su tarea, definir lugares estables de trabajo (8-11).

·       En cuanto al tratamiento farmacológico los psicoestimulantes constituyen la primera opción. No se ha demostrado mayor riesgo de eventos cardiovasculares con uso de Metilfenidato, sin embargo, se recomienda ser cuidadosos en pacientes con antecedentes de cardiopatía (12). La dosis oscila entre 5 mg a 60 mg. Existen preparados de acción corta, de acción prolongada y combinados.
-          En la etapa de titulación se debe controlar cada 2-4 semanas, mientras se alcanza la dosis de mantención (8-14).
-          Una vez alcanzada la dosis de mantenimiento se puede controlar cada 3-6 meses según su evolución y con monitoreo de presión arterial y frecuencia cardiaca.
-          La efectividad del tratamiento debe medirse de formas objetivables como informes de conducta escolar, libreta de notas, escalas de calificación para TDAH. En caso de falta de respuesta al tratamiento debe verificarse la adherencia, reconsiderar comorbilidades o replantearse el diagnóstico (14). El tratamiento farmacológico debe mantenerse mientras se obtenga un beneficio objetivable (8).
-          Los principales efectos adversos descritos son la disminución del apetito, insomnio de conciliación, cefalea, molestias gastrointestinales, aumento de presión y frecuencia cardiaca, sin embargo, hay estudios que solo han demostrado relación significativa para insomnio y falta de apetito (13-14).

·       Simultáneamente se deben tratar las comorbilidades identificadas que tenga el paciente. El tratamiento específico de ellas no es objetivo de esta revisión.

·       Se debe derivar a especialista según corresponda en presencia de comorbilidad psiquiátrica no tratable en APS, comorbilidad médica o alteración del desarrollo neurológico y en falta de respuesta a tratamiento (14).


v Conclusiones
El TDAH corresponde a un trastorno del neurodesarrollo con una fuerte asociación hereditaria que impacta en distintos ámbitos en la vida del niño. Su diagnóstico hasta la fecha sigue siendo clínico. De ahí la importancia de realizar una evaluación detallada, ya que muchas otras condiciones pueden simular o presentarse concomitantemente a este trastorno. El tratamiento debe abordar la terapia conductual asociada a psicoestimulantes siendo el Metilfenidato el más recomendado en la actualidad. Ambas modalidades se pueden ofrecer desde la APS. Los efectos de la terapia deben ser medidos de manera objetiva, debiendo mantenerse mientras se obtenga beneficio de ella.

v Referencias

1. American Psychiatric Association. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, American Psychiatric Association, Arlington. 2013; p.59.

2.  American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. PEDIATRICS. 2019; 144(4): 2-3.

3.  Faraone SV, Buitelaar J, Mick E. The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. Psychol Med. 2006; 36: 159-165.

4.  De la Barra F, Vicente B, Saldivia S, Melipillán R. Epidemiology of ADHD in Chilean children and adolescents. ADHD Atten Def Hyp Disord 2013; 5:1-8.

5.  Posner J, Polanczyk G, Sonuga-Barke E. Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet,  395(10222), 450-462.

6.  Thapar, A., & Cooper, M. Attention deficit hyperactivity disorder. The Lancet, 2016; 387(10024), 1240–1250.

7.  Wolraich ML, Wilson DB, White JW. The Effect of Sugar on Behavior or Cognition in Children: A Meta-analysis. JAMA. 1995;274(20):1617–1621.

8.  American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. Supplemental information. PEDIATRICS. 2019; 144(4): 5-6.

9.  Kennedy M, Kreppner J, Knights N, et al. Early severe institutional deprivation is associated with a persistent variant of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: clinical presentation, developmental continuities and life circumstances in the English and Romanian Adoptees study. J Child Psychol Psychiatry 2016; 57: 1113–25.

10.  Rodillo B. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en adolescentes.                    Revista Médica Clínica Las Condes 2015; 26:  52-59.

11. Rodríguez PJ.  et al. El trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Pediatría Integral 2015; XIX: 540-547.

12. Alpert M, Fay T. Cardiovascular Effect of drugs used to treat Attention Deficit/Hyperactivity Disorder part 2: Impact on cardiovascular event and recommendations for evaluation and monitoring. Cardiol Rev 2019; 173-178.

13. Stored OJ et al. Methylphenidate for children and adolescents with déficit hyperactivity disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015.

14. Moreno M, Martínez V, Tejada G et al. Actualización en el tratamiento del trastorno de déficit de atención con / sin hiperactividad en atención primaria. Revista Clínica de Medicina de Familiar 2015;  8 (3).





Tratamiento farmacológico y no farmacológico en osteoporosis primaria




Tratamiento farmacológico y no farmacológico en osteoporosis primaria

AUTORES: CONTRERAS, R., REYES, O. INTERNOS DE MEDICINA UCM
REVISOR: VALLES, D. DOCENTE MEDICINA FAMILIAR UCM
03 de abril 2020

Resumen
      Introducción: La osteoporosis corresponde a un trastorno esquelético en el que la resistencia ósea está disminuida, lo que aumenta del riesgo de fracturas.
      Objetivo de tratamiento: Reducir el riesgo de fracturas osteoporóticas (vertebral, no vertebral y de cadera) y aumentar la densidad ósea.
      Medidas no farmacológicas: Consiste en suplementación adecuada con calcio y vitamina D asociado a cambios en el estilo de vida.
      Medidas farmacológicas:  Los bifosfonatos son los fármacos más utilizados, sin embargo existen otros agentes que han demostrado cumplir con los objetivos de la terapia.
      Conclusión: Son necesarios más estudios comparativos entre los diversos fármacos para definir nuevos protocolos de tratamiento.




Introducción

La osteoporosis se define como un trastorno esquelético caracterizado por el compromiso de la resistencia ósea, lo que predispone a un aumento del riesgo de fractura [1]. La OMS en 1994 propuso una definición operacional cuando la medida de la densidad mineral ósea es igual o está por debajo de 2,5 desviaciones estándares con respecto al valor medio de la población de 20 a 39 años del mismo sexo [2]. La principal complicación de la osteoporosis son las fracturas osteoporóticas. Según la International Osteoporosis Foundation, 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5 hombres mayores de 50 años sufrirá una fractura por osteoporosis [3].
La osteoporosis es una patología frecuente. En 2010 se estimó que 22 millones de mujeres y 5.5 millones de hombres en la Unión Europea tenían osteoporosis [4], mientras en Estados Unidos se estima una prevalencia de 10 millones de personas mayores de 50 años con osteoporosis [5].
En Chile no hay estudios recientes con respecto a la prevalencia de la osteoporosis. En un estudio de 2007 el 14% de las mujeres tenían un T-score de –2,5 o menos en la cadera, mientras que el 32% tenía un T-score de –2,5 en la columna vertebral [6]. Otro estudio del año 2000 informa una prevalencia de osteoporosis de 22% en mujeres mayores de 50 años [7]. El costo anual de las fracturas osteoporóticas en Chile corresponde a 25.600 millones de pesos [8].
En esta revisión bibliográfica resumimos la evidencia con respecto al tratamiento farmacológico y no farmacológico de la osteoporosis primaria.

Tratamiento de la osteoporosis primaria

En múltiples guías de práctica clínica, tanto nacionales como internacionales, se postula que los objetivos principales de tratar a pacientes con osteoporosis son disminuir la tasa de fracturas osteoporóticas (vertebral, no vertebral y de cadera) y aumentar la densidad ósea [8-11]. Para lograr dichos objetivos existen medidas farmacológicas y no farmacológicas, la cuales de discutirán a continuación.

Medidas no farmacológicas

Calcio y vitamina D: El calcio incorporado de la dieta o por medio de suplementos en dosis de 1200 mg/día, asociado a vitamina D 400-800 UI, podrían disminuir el riesgo fractura de cadera y no vertebrales. Se ha evidenciado que vitamina D en dosis de 800 UI han disminuido el riesgo de caídas [10,12].

Ejercicio: La combinación de ejercicios de resistencia y entrenamiento aeróbico con carga de peso sería lo más recomendado para aumentar la densidad ósea, pero no ha demostrado disminuir el riesgo de fracturas óseas [8,10].

Prevención de caídas: La mayoría de las caídas traducen una enfermedad o trastorno subyacente, por tanto es necesaria una valoración geriátrica integral en pacientes con riesgo de caídas para intervenir de forma precoz. Asimismo, ejercicios de prevención de caídas han reducido el riesgo de fracturas [10].

Tabaquismo y alcohol: Escasa evidencia existe con respecto al tabaquismo y la salud ósea. En un estudio de 2018, dejar de fumar parece ser beneficioso sobre la densidad de médula ósea, sin embargo más estudios son requeridos para dilucidar la relación entre el hábito tabáquico (intensidad del tabaquismo, años de tabaquismo y  años desde el cese del hábito tabáquico)  y la salud ósea [13]. Con respecto al alcohol, niveles de consumo mayores (2–4 tragos por día) pueden dañar el tejido óseo, aunque los efectos dependen de la edad, el sexo, y el estado hormonal del consumidor, así como el tipo de bebida alcohólica [14].

Tratamiento farmacológico

Los bifosfonatos son inhibidores de la resorción ósea, reducen la actividad de osteoclastos y aumentan su apoptosis mediante inhibición de la adenosin trifosfatasa vacuolar y alteración del citoesqueleto [9]. Son los fármacos más estudiados para la prevención de la pérdida ósea [15]:
      Alendronato: En mujeres postmenopáusicas con osteoporosis el alendronato reduce el riesgo de fracturas vertebral, no vertebral y de cadera. También ha demostrado mejorar la densidad ósea y reducir el riesgo de fracturas en mujeres con osteopenia o antecedentes familiares de primer grado de osteoporosis [16].
      Ibandronato: El ibandronato es efectivo para reducir las fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis, no así las fracturas de cadera [17].
      Risedronato: Existe evidencia del risedronato en la reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales. Además, se ha demostrado que el risedronato no aumenta el riesgo de abandono de terapia debido a efectos adversos [18].
      Ácido zoledrónico: Se ha observado una mejora significativa en la densidad mineral ósea y los marcadores del metabolismo óseo. Además se ha visto que una infusión de ácido zoledrónico una vez al año durante un período de 3 años reduce significativamente el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera [19,20].

Otros fármacos utilizados en osteoporosis

Existen otros fármacos que son utilizados en nivel secundario. El denosumab se ha asociado a una menor tasa de fracturas vertebrales, de cadera y no vertebrales [21,22]. Por otro lado, el raloxifeno, un modulador selectivo del receptor de estrógenos, sólo ha demostrado disminuir el riesgo de fractura vertebral [23,24]. El teriparatide, análogo de PTH, ha demostrado reducir la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales, sin embargo no ha demostrado disminuir la fracturas de cadera [25]. Finalmente, la terapia con estrógenos disminuye la incidencia de fracturas osteoporóticas con una eficacia similar a los bifosfonatos [26].

¿Cuál fármaco elegir?

Existe escasa evidencia que compare medicamentos para prevenir las fracturas osteoporóticas. Un metanálisis en red comparó distintos fármacos y concluyó que zolendronato y denosumab parecieran ser más efectivos en reducir fracturas vertebrales, sin embargo no todas las comparaciones fueron significativamente estadísticas [27]. Otro estudio, que también analizó los costos de los diversos tratamientos, concluyó que alendronato fue el medicamento oral más rentable para prevenir la fractura vertebral, mientras que zolendronato parenteral parecería ser la opción más costo-efectiva en paciente con esofagitis o mala adherencia a tratamiento. Denosumab debiese ser la alternativa si bifosfonatos están contraindicados [28].

Conclusión

            La osteoporosis es un problema de salud frecuente en la población chilena, implicando un alto costo al sistema de salud. El tratamiento no farmacológico consiste en suplementación adecuada con calcio y vitamina D asociado a cambios en el estilo de vida. En el tratamiento farmacológico existen varias opciones, siendo los bifosfonatos la primera línea de tratamiento. Denosumab debiese ser la alternativa si bifosfonatos están contraindicados. Son necesarios más  estudios comparativos entre los diversos fármacos para definir nuevos protocolos de tratamiento.

Bibliografía

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  4. Hernlund E, Svedbom A, Ivergård M, Ivergård M, Compston J, Cooper C, Stenmark J, McCloskey EV, Jönsson B, Kanis JA (2013, octubre). Osteoporosis in the European Union: medical management, epidemiology and economic burden. A report prepared in collaboration with the International... - PubMed - NCBI. Recuperado 2 abril, 2020, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24113837
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Tabla 1
Fármaco
Fracturas vertebrales
Fracturas no vertebrales
Fracturas de cadera
Densidad ósea
Administración
RAMs
Alendronato
10 mg diarios VO
70 mg semanal VO

Síntomas gastrointestinales, osteonecrosis mandibular
Ibandronato
150 mg mensual VO
3 mg cada 3 meses EV
Síntomas gastrointestinales
Risedronato
5 mg diarios VO
35 mg semanal VO
Síntomas gastrointestinales leves
Ácido zoledrónico
5 mg EV anual
Síntomas gripales: artralgias, cefalea, mialgias o fiebre
Denosumab
60 mg cada 6 meses SC
Hipocalcemia, osteonecrosis mandibular
Raloxifeno
60 mg diarios VO
Crisis vasomotoras, calambres EEII, TVP (poco frecuente)
Teriparatide
20 μg diarios SC
Náuseas, dolor en las extremidades, cefalea y mareos
Estrógenos
0.625 mg diarios VO
TVP, demencia, incontinencia urinaria, colelitiasis